On estime que 65 000 Français ont chaque
année une intervention pour
hypertrophie bénigne de la prostate. Aux Etats-Unis, la
chirurgie pour
hypertrophie bénigne de la prostate est la chirurgie la plus
fréquente,
après celle de la cataracte. Ces chiffres augmentent
progressivement,
en particulier du fait du vieillissement de la population, du
désir de
confort des patients et sans doute de l'offre médicale. De
nouvelles
possibilités thérapeutiques sont apparues
récemment, médicales à visée
symptomatique mais aussi de plus en plus étiologiques, ou
chirurgicales
cherchant à concurrencer les méthodes classiques par la
diminution de
la morbidité et de la durée d'hospitalisation.
L'hyperplasie bénigne de la prostate correspond à un
processus hyperplasique du stroma et des éléments
épithéliaux de la prostate. Les manifestations cliniques
de l'hyperplasie bénigne de la prostate sont liées
principalement à l'obstacle de la vidange vésicale
(symptômes obstructifs) et aux modifications vésicales
(symptômes irritatifs). Il n’y a pas de corrélation entre
le volume de la prostate et les symptômes cliniques.
L'étiologie de l'adénome prostatique est encore obscure.
Toutefois, trois facteurs se dégagent :
- le terrain hormonal,
- l'âge,
- l'environnement et la race.
L'hypertrophie bénigne de la prostate (HBP) est le terme qui
désigne le développement tissulaire survenant dans la
prostate dès la 3e ou la 4e décade. L'hypertrophie est
histologiquement présente chez la moitié des patients de
45 ans, 80 % de ceux de 60 ans et 100 % de ceux de 90 ans. Cette
hypertrophie, communément appelée adénome, est
composée de différents types cellulaires avec des
éléments glandulaires, myomateux, fibreux et du stroma.
L'hypertrophie est perceptible chez la moitié des patients de
plus de 60 ans, soit par le toucher rectal, soit par
l'échographie. Près de la moitié de ces patients
se plaignent de troubles mictionnels rassemblés sous le terme
générique de prostatisme, 20 % consultent pour ces
troubles et moins de 10 % sont opérés. Deux notions sont
importantes pour comprendre les fondements des nouvelles
thérapeutiques médicales : d'une part l'hypertrophie
subit un contrôle hormonal, dont la nature exacte est
méconnue, mais on sait que cette croissance est androgéno-dépendante
car on observe une diminution de la taille de la prostate après
castration, d'autre part le développement prostatique est
inhibé en cas de déficit congénital en 5
a-réductase. En fait, l'étiologie de l'hypertrophie est
encore inconnue.
Les troubles proviennent de l'obstruction de l'urètre
prostatique, soit directement (diminution de la force du jet), soit
indirectement par altération de la fonction vésicale (pollakiurie, impériosités,
vidange incomplète). La complexité de la maladie provient
du peu de corrélation entre le volume, la taille et la forme de
la prostate d'une part et les symptômes d'autre part, ce manque
de corrélation compliquant l'évaluation des
différents modes de traitement. Par ailleurs, il est bien connu
que l'intensité des troubles fluctue spontanément avec le
temps et que l'effet placebo est particulièrement net dans cette
pathologie, rendant difficile l'évaluation thérapeutique
en dehors d'études contrôlées contre placebo.
La prostate est un organe cible pour les hormones testiculaires. Le
taux de dihydrotestostérone (métabolite actif de la
testostérone) est beaucoup plus élevé dans le
tissu adénomateux qu'au sein du tissu prostatique normal.
Les facteurs étiologiques de l'hyperplasie prostatique
bénigne humaine ne sont pas encore bien éclaircis mais
l'hyperplasie paraît bien être sous l'influence de la
sécrétion testiculaire puisqu'elle ne se développe
pas chez des patients ayant été castrés
précocement. La prostate ne se développe pas non plus
chez des patients ayant un déficit en 5 a-réductase (qui
est l’enzyme qui transforme la testostérone en son
métabolite actif) ou une insensibilité aux
androgènes.
L'adénome de la prostate touche l'homme de la soixantaine.
L'incidence raciale est très importante dans cette maladie.
Si 50 % des hommes de race blanche sont touchés à partir
de la soixantaine, seuls 5 à 10 % des hommes de race jaune ou
noire le sont.
La glande prostatique est en fait constituée de la glande
crâniale qui entoure l'urètre
au-dessus du veru montanum
(urètre sus-montanal), et de la glande caudale qui entoure
l'urètre sous-montanal et vient vers le haut entourer la glande
crâniale. Ainsi, la glande crâniale se draine par des
canaux qui se jettent dans l'urètre sus-montanal, alors que la
glande caudale se draine au-dessous du veru.
L'adénome se présente habituellement sous la forme
d'une tumeur régulière faite de deux lobes
latéraux situés de part et d'autre de la portion initiale
de l'urètre qu'ils aplatissent transversalement. Parfois, il
existe en arrière et en haut un troisième lobe qui bombe
dans la vessie et obstrue plus ou moins le col vésical : c'est
le lobe médian.
Bloqué vers le bas par la prostate caudale, l'adénome se
développe vers les zones de moindre résistance,
c'est-à-dire essentiellement vers le haut et l'arrière :
vers le col vésical, vers le trigone
, vers le rectum. Dans tous les cas, il refoule et tasse le reste
de la prostate, mais il reste toujours séparé de cette
glande caudale laminée par un plan de clivage dont l'existence
constante sert de guide à la chirurgie d'exérèse.
L'hyperplasie qui est à l'origine de la formation de cette
tumeur bénigne peut toucher chacun des tissus constitutifs : le
tissu glandulaire (adénome), le tissu musculaire (myome), le
tissu conjonctif (fibrome). L'adénome de la prostate est donc en
fait un adénomyofibrome. La proportion de chacun de ces
éléments est variable : si le contingent fibreux est au
premier plan, le volume de la glande reste modeste mais sa
symptomatologie est bruyante ; si le contingent adénomateux est
au premier plan, la tumeur peut prendre un volume considérable
avant de devenir gênante. Ainsi, le poids de l'adénome
peut-il varier de 10 à 300 grammes.
On estime maintenant que le mécanisme de l'obstruction de la
vidange vésicale observé chez des patients ayant une
hyperplasie symptomatique dépend de facteurs statiques et
dynamiques. La composante statique de l'obstruction est liée
à l'obstacle anatomique provoqué par l'adénome
enserrant l'urètre, tandis que la composante dynamique est
liée au tonus du muscle lisse prostatique. Le tonus du muscle
lisse prostatique est sous le contrôle des récepteurs a-1 adrénergiques.
Les signes cliniques qu'entraîne l'adénome de la
prostate sont très variables d'un patient à l'autre.
Beaucoup de malades ne s'inquiètent pas tant ils sont
habitués à entendre dire qu'à partir d'un certain
âge les hommes n'urinent plus comme à 20 ans. C'est
pourquoi, lors de la première consultation, on peut se trouver
en présence de tableaux très différents.
Pour schématiser, il est possible d'envisager trois phrases
évolutives :
Elle marque l'apparition des troubles mictionnels. Comme nous
l'avons dit ces troubles vont être différemment ressentis
selon les malades.
C'est le symptôme le plus fréquent. Au début,
elle est essentiellement nocturne et survient surtout dans la
deuxième moitié de la nuit. Elle peut devenir intense et
entraîner une gêne considérable. Malgré sa
fréquence au cours de l'évolution de l'adénome, la
pollakiurie n'est pas caractéristique de cette maladie car elle
se rencontre également dans la plupart des affections du bas
appareil urinaire.
Ce symptôme est moins fréquent que la pollakiurie et il
apparaît plus tard. Pourtant, il est beaucoup plus
caractéristique de l'obstacle que représente
l'adénome de la prostate à l'écoulement des
urines. La dysurie se traduit par un jet faible et lent, par
l'obligation de pousser pour commencer et poursuivre la miction,
d'attendre avant que la miction ne commence. Souvent, on note des
mictions en plusieurs temps, des gouttes retardataires
désagréables. La dysurie s'aggrave lorsque le malade a
dû attendre avant de pouvoir uriner.
Il s’agit d’envie brutale et difficile à maîtriser
(parfois il y a quelques fuites urinaires).
- une vie sédentaire augmente la stase veineuse pelvienne ;
- les excès alimentaires (boissons alcoolisées, plats
épicés, ...) ;
- les longs voyages en voiture ;
- la retenue trop longue des urines entre deux mictions ;
- la prescription de diurétiques ;
- la prescription de traitements pouvant paralyser la vessie
(sympathomimétiques),
souvent contenus dans les médicaments
contre les « rhumes ».
La transition entre la première phase et la phase de
rétention incomplète est lente, marquée par
l'augmentation progressive des difficultés mictionnelles. La
pollakiurie est parfois intense, apparaissant même dans la
journée. Cette phase de rétention incomplète est
caractérisée par l'existence d'un résidu
vésical après la miction. La recherche clinique de ce
résidu se fait par la palpation et la percussion de
l'hypogastre. Elle est souvent difficile, lorsque la paroi du patient
est épaisse.
Elle peut sembler inaugurer l'histoire de l'adénome. En
réalité, l'interrogatoire finit toujours par trouver des
troubles mictionnels qui n'avaient pas gêné le malade
d'autant qu'il était habitué à croire que de tels
troubles étaient normaux à son âge. La
rétention aiguë d'urines est souvent due à une
poussée d'adénomite (poussée inflammatoire). Le
toucher rectal trouvera une prostate augmentée de volume et
douloureuse. Elle peut également survenir après une
anesthésie générale ou une rachi-anesthésie.
Le diagnostic de rétention aiguë est habituellement facile
: le malade fait des efforts incessants pour uriner sans y parvenir. Il
est agité, angoissé. L'examen met rapidement en
évidence un globe vésical : voussure sus-pubienne
(c’est-à-dire dans le bas-ventre) douloureuse, rénitente,
convexe vers le haut, mate à la percussion. Il faut bien
sûr évacuer le plus vite possible la vessie pour soulager
le malade. Il est habituellement facile de mettre en place une sonde
urétrale. Quelquefois, le sondage peut se révéler
dangereux. C'est le cas lorsqu'il existe une infection de la prostate (prostatite aiguë ou adénomite),
ce
que l'on peut suspecter lorsque la glande prostatique est très
douloureuse au toucher rectal. Dans ces cas, le sondage est
classiquement contre-indiqué car il risque de provoquer un
accès septicémique qui peut s'avérer dramatique,
et on met en place un cathéter
sus pubien.
Lorsque la rétention aiguë a une cause précise
(médicamenteuse par exemple), elle peut être transitoire
et, passé l'accident rétentioniste, le malade retrouvera
la façon d'uriner qui lui est habituelle. Mais bien souvent la
rétention est le terme d'une dysurie plus ou moins bien
tolérée par le malade. Il faut alors intervenir sur la
prostate pour pouvoir rétablir des mictions normales et enlever
la sonde.
A cette phase, le résidu après miction dépasse
la capacité normale de la vessie (soit 300 à 400 cm3 chez
l'homme), et la vessie se trouve donc distendue en permanence.
Le signe clinique fondamental est la perte involontaire d'urines qui
peut faire croire à une incontinence. Il s'agit en fait de
mictions par regorgement, c'est-à-dire que les contractions de
cette vessie pleine en permanence provoquent la perte intermittente de
quelques gouttes d'urine. Ces fuites surviennent d'abord la nuit, puis
le jour. Il s'y associe une pollakiurie et une dysurie souvent
très invalidantes. Mais il n'est pas rare que cette distension
s'accompagne paradoxalement de signes cliniques pauvres se
résumant à des gouttes retardataires. Cette situation est
dangereuse car la distension de la vessie va peu à peu
entraîner la distension du haut appareil urinaire et donc une
insuffisance rénale qui pourra, au fil du temps, n'être
réversible que partiellement.
Ces trois phases sont théoriques. La durée qui les
sépare les unes des autres est extrêmement variable. De
plus à tout moment un accident évolutif peut survenir.
Ces accidents sont d'ailleurs des symptômes qui peuvent mener au
diagnostic d'adénome de la prostate. Voici ces complications :
Elle n'est pas rare.
Classiquement, elle est initiale traduisant l'origine urétrale
du saignement. Cependant, elle peut se révéler totale
lorsqu'elle est abondante. En effet, les saignements d'origine
prostatique sont habituellement dus à de gros lobes
médians à développement endovésical.
Toutefois, l'hématurie n'est pas un symptôme habituel de
l'adénome et impose de rechercher une autre cause.
Elle est très fréquente. L'adénomite
entraîne une brutale augmentation de volume de la glande qui
devient douloureuse. Les troubles mictionnels sont souvent très
intenses pouvant aller jusqu'à la rétention. Les signes
infectieux sont importants réalisant un véritable
syndrome pseudogrippal comme lors d'une prostatite. Parfois,
l'infection se manifeste par une simple "cystite" qui chez l'homme doit
faire rechercher un adénome de la prostate.
L'épididymite est une
complication habituelle de l'infection des adénomes prostatiques
alors que l'infection de l'adénome peut rester asymptomatique.
La septicémie d'origine urinaire est quelquefois gravissime. La
rétention urinaire, surtout si elle atteint le haut appareil,
est souvent en cause ce qui doit faire chercher un adénome de la
prostate. Un drainage urgent des urines s'impose pour faire
disparaître le foyer d'origine.
C'est une lithiase de stase. Elle est fréquemment
radiotransparente donc faite d'acide urique. Elle aggrave parfois de
manière importante la mauvaise tolérance de
l'adénome. Elle s'accompagne très souvent
d'hématurie.
Le toucher rectal est la clef
du diagnostic. On doit y associer le palper hypogastrique.
Le doigt rectal précise alors les caractéristiques de la
prostate, plus ou moins étalée transversalement, dont le
sillon médian normal peut avoir disparu. La consistance de cette
prostate est particulière : elle est ferme, mais non dure,
élastique, homogène. L'examen va tenter d'évaluer
le poids de l'adénome, ce qui est important pour les indications
opératoires. Ceci paraît facile chez le sujet maigre chez
lequel on aura d'ailleurs tendance à surestimer le poids ; cela
est difficile chez le sujet obèse chez lequel on sous-estimera
souvent ce poids.
Parfois, la prostate paraît irrégulière au toucher
rectal. Bien sûr, il peut alors s'agir d'une prostatite, mais ce
que l'on doit craindre c'est l'association de l'adénome à
un cancer de prostate.
L'examen cherche également l'existence d'un résidu
postmictionnel (c’est-à-dire la persistance de quantité
importante d(urines après la miction) par la palpation et la
percussion de l'hypogastre (région située dans le
bas-ventre). Il vérifie l'absence de gros reins palpables,
d'oedème des membres inférieurs, de hernie inguinale
associée (fréquente chez les malades qui doivent pousser
pour uriner).
Elle trouve de nombreuses applications chez le malade porteur d'un
adénome.
On emploie la voie hypogastrique quand il s'agit simplement de
déterminer le volume prostatique et le volume du résidu
postmictionnel chez la plupart des patients présentant des
signes de prostatisme. L'échographie prostatique est faite par
voie transrectale quand il existe une anomalie au toucher rectal et/ou
une élévation du taux du P.S.A. qui nécessitent
une analyse précise de la structure du parenchyme prostatique et
d'éventuelles biopsies prostatiques.
Elle permet d'exclure une lésion tumorale vésicale
associée. Elle peut mettre en évidence une lithiase
vésicale.
Elle précise si les cavités rénales sont
dilatées ou pas.
Elle n’est pas systématique. Elle doit être faite dans
les circonstances suivantes :
- quand il y a un doute diagnostic ;
- quand il y a une hématurie ;
- quand il apparaît nécessaire de visualiser
l’urètre (antécédent de chirurgie endoscopique,
d’urétrite surtout si le sujet a moins de 50 ans) ;
- quand il existe un doute sur la nécessité
d’opérer l’adénome prostatique (l’urographie peut montrer
des signes de vessie de lutte avec paroi irrégulière).
Elle n'a qu'une place très limitée dans le diagnostic
de l'adénome de la prostate : la recherche d'une lésion
vésicale associée à l'adénome lorsque le
patient a présenté une hématurie ; lorsque l'on
hésite jusqu'au dernier moment quant à la technique
opératoire (voie endoscopique ou taille vésicale ?) pour
apprécier la faisabilité d'une intervention endoscopique.
L'antigène spécifique prostatique est
spécifique du tissu prostatique et non pas du tissu normal,
hyperplasique ou cancéreux. Il est important de connaître
l'influence du tissu hyperplasique sur le taux de P.S.A. car
l'hyperplasie et le cancer surviennent dans les mêmes tranches
d'âge et l'importance du tissu hyperplasique doit être
prise en compte avant de pouvoir utiliser le taux de P.S.A. comme
marqueur du cancer.
On estime que 30 à 60 % des patients ayant seulement une
hyperplasie bénigne de la prostate ont un taux de P.S.A.
supérieur à la normale.
Il faut souligner que seul le composant glandulaire de l'hyperplasie
produit de l'antigène spécifique prostatique, et que
l'influence de l'hyperplasie sur le taux sérique est donc
variable selon les constituants histologiques de l'hyperplasie.
Différentes méthodes ont été
proposées pour essayer d'améliorer la sensibilité
et la valeur prédictive du taux de P.S.A., en particulier la
définition d'une densité de P.S.A. (ou index de P.S.A.).
La densité de P.S.A. exprime la relation entre le taux
sérique du P.S.A. et le volume prostatique. Si le taux de P.S.A.
ne paraît pas pouvoir être attribué à
l'augmentation du volume prostatique ni à l'hyperplasie, la
suspicion de cancer augmente et des biopsies
prostatiques systématiques, même en l'absence
d'anomalie échographique, permettent de confirmer ou de lever
cette suspicion.
On peut doser le PSA libre quand le PSA total est supérieur
à la valeur normale. Schématiquement, un taux de PSA
libre/PSA total inférieur à 10 % est en faveur d'un
cancer, imposant de faire des biopsies prostatiques avant traitement de
l’adénome ; supérieur à 30 % en faveur d'un
adénome rendant la biopsie inutile.
L’augmentation trop rapide du PSA (qui ne doit pas dépasser
normalement 0.75 ng/ml/an), appelée la vélocité du
PSA est également un indice important pour décider de la
nécessité de faire des biopsies prostatiques, même
si la valeur absolue du PSA est encore dans les limites de la normale.
Ils sont demandés systématiquement pour
apprécier le retentissement éventuel de l'adénome
prostatique sur la fonction rénale et rechercher de possibles
complications.
Certains patients doivent être explorés de manière
plus approfondie, selon la symptomatologie et éventuellement en
utilisant le bilan urodynamique
:
- les patients de moins de 50 ans ;
- les diabétiques ;
- les patients ayant des antécédents neurologiques ;
- les patients prenant des médicaments pouvant modifier le
fonctionnement du détrusor et/ou
du sphincter urétral ;
- les patients ayant des antécédents de chirurgie
pelvienne ou de traumatisme pelvien.
Trois notions vont guider les indications opératoires :
a) L'importance de la gêne fonctionnelle
b) Le degré de retentissement de l'adénome sur l'appareil
urinaire
c) L'état général du malade
Le diagnostic clinique d'hypertrophie bénigne de la prostate ne
nécessite pas le plus souvent d'intervention immédiate et
une simple surveillance est l'alternative de choix si les
symptômes sont minimes et si la qualité de vie du patient
n'est pas compromise.
Souvent le patient est gêné par des troubles mictionnels,
surtout irritatifs (pollakiurie, impériosités
mictionnelles), mais il n’existe pas de syndrome obstructif
retentissant sur le fonctionnement vésical : dans ces cas un
traitement médical peut être décidé qui sera
modifié selon le résultat fonctionnel obtenu, et une
surveillance toujours continuée.
Le traitement chirurgical est indiscutablement indiqué en cas de
rétention urinaire aiguë non médicamenteuse, en cas
d'insuffisance rénale obstructive, d'infection urinaire à
répétition, de calcul vésical et
d'hématurie récidivante, si l'état du patient le
permet. Dans ces cas, les résultats des traitements chirurgicaux
actuels (adénomectomie prostatique
par voie haute, résection
endoscopique de prostate selon les cas) sont excellents. Le volume
de la prostate en soi n’est pas une indication opératoire.
Utilisés depuis très longtemps, ces médicaments
améliorent indéniablement les symptômes chez
certains patients mais leur efficacité n'a pas été
prouvée par des études scientifiques.
La base physiologique de l'utilisation des alphabloquants
(antagonistes des récepteurs a-1
adrénergiques) est la présence de cellules
musculaires lisses dans la capsule prostatique et le col cervical, qui
contribue à augmenter la résistance à la vidange
vésicale, sous l'action des récepteurs a-1
adrénergiques. Les alphabloquants induisent in vitro une
relaxation du muscle lisse et pourraient donc entraîner une
diminution de la "tension" prostatique. Ils n'ont pas d'action sur le
volume de la glande qui n'est pas modifié.
La plupart des études cliniques ont montré que cette
classe de médicaments permet d'obtenir une amélioration
significative des symptômes, mais l'amélioration des
données objectives, jugée sur la débitmétrie, a
été inconstante. Il n'y a pas d'étude montrant que
l'efficacité des alphabloquants se maintient à long
terme, ou qu'un des alphabloquants à visée urinaire est
supérieur à un autre.
Les inconvénients sont dus au risque d'hypotension
orthostatique, obligeant à des précautions en
début de traitement, et on évite leur emploi chez les
patients prenant certains médicaments antihypertenseurs.
La 5 a-réductase est une enzyme qui permet la transformation
intraprostatique de la testostérone en
dihydrotestostérone (DHT), androgène plus puissant,
médiateur de l'action de la testostérone, qui
paraît être un facteur important de la croissance
prostatique. L'idée d'utiliser un inhibiteur de la 5
a-réductase pour traiter l'hypertrophie bénigne de la
prostate dérive de l'observation de patients ayant un
déficit congénital de cette enzyme, et qui
présentent pour seule anomalie une absence de
développement de la glande prostatique. La découverte de
cette mutation exceptionnelle a permis de montrer que l'on pouvait
espérer par inhibition spécifique de la 5
a-réductase, altérer la croissance prostatique sans
affecter les fonctions sexuelles. L'enzyme n'a aucune autre fonction
dans l'organisme que sa fonction intraprostatique, et son inhibition ne
donne donc aucun effet secondaire.
Un inhibiteur enzymatique spécifique diminue la DHT
intratesticulaire de 90 %, sans modifier la
testostéronémie.
C'est actuellement la technique chirurgicale la plus utilisée
pour le traitement de l'hypertrophie bénigne de la prostate. Il
s'agit d'une intervention qui "rabote" l'adénome en laissant la
capsule prostatique constituée par la glande normale
refoulée en périphérie. La résection est
une technique difficile qui ne peut être faite que par un
chirurgien-urologue. L'intervention dure habituellement moins d'une
heure, et permet de traiter les prostates jusqu'à 60 ou 70
grammes. L'intervention est faite sous rachi-anesthésie ou
anesthésie générale. Un cathéter
urétral est laissé en place pendant deux à trois
jours et la durée d'hospitalisation est de cinq à six
jours. Les patients ont habituellement une éjaculation
rétrograde après l'intervention.
En cas de gros adénome (supérieur à 70 g),
l'intervention par voie endoscopique cède le pas à une
adénomectomie par voie haute menée par une courte
incision sus-pubienne. Les effets secondaires et les risques de cette
intervention sont les mêmes que ceux de la résection
endoscopique. Le cathéter urétral est laissé
environ six jours et l'hospitalisation dure sept à huit jours.
L'intervention par voie haute a prouvé son efficacité,
car elle permet d'enlever des adénomes de fort volume avec un
taux de réintervention plus bas qu'en cas d'intervention
endoscopique.
Il s'agit de l'incision transurétrale du col vésical
et de la prostate, menée en général de l'orifice
urétéral jusqu'au veru montanum. Cette incision peut
être médiane ou latérale, uni- ou bilatérale.
Cette intervention est simple, rapide, et permet le plus souvent de
conserver une éjaculation normale. Elle ne peut s'appliquer
qu'aux glandes de petit volume, n'ayant pas de lobe médian
proéminent. Elle nécessitera une
réintervention quelques années plus tard et est surtout
réservée aux patients jeunes désireux de conserver
une éjaculation : il faut cependant savoir que celle-ci peut
devenir rétrograde même après cette intervention.
Les suites opératoires de ces 3 interventions "classiques" sont
pratiquement identiques.
La mortalité postopératoire est très faible, de
l'ordre de 1 %. L'hémorragie retardée, qui survient dans
les 10 à 20 jours qui suivent l'intervention est en règle
générale due à une chute d'escarre au niveau d'une
hémostase de la loge prostatique. Elle est souvent peu
importante et se tarit seule. Quelquefois, elle est plus grave et
nécessite la mise en place d'une sonde vésicale qui
permet d'extirper les caillots de la vessie et autorise à
nouveau la libre circulation des urines.
La rétention et la dysurie postopératoires sont souvent
dues à un simple oedème postopératoire
favorisé par une infection urinaire. Elles céderont plus
ou moins rapidement à un traitement désinfectant et
anti-inflammatoire. La dysurie tardive peut être due à la
constitution d'un diaphragme cervical c'est-à-dire à la
construction d'un véritable "mur scléreux".
L'urétrocystographie
ascendante et mictionnelle
en fera le
diagnostic. Il sera traité par section endoscopique
(urétrotomie endoscopique). On peut également voir
survenir une sténose de
l'urètre bulbo-membraneux, parfois de l'urètre
antérieur, ou une sténose méatique ou
rétroméatique.
Chez un patient opéré de la prostate qui voit
réapparaître une dysurie, il faut toujours penser à
la possibilité de la survenue d'un cancer sur la coque
prostatique laissée en place après
l'adénomectomie. Enfin, il peut exister de véritables
récidives adénomateuses. Elles sont tardives, ne se
produisant qu'entre 7 et 15 ans après l'adénomectomie.
Cette récidive vraie est à distinguer des
"pseudo-récidives" qui surviennent lorsqu'un lobe a
été "oublié" ou reséqué
incomplètement.
Des troubles de la continence sont fréquents dans les jours,
voire les semaines qui suivent une intervention sur la prostate. On ne
pourra parler véritablement d'incontinence qu'après
plusieurs mois. Cette incontinence est rare (moins de 1 %). En fait,
toutes ces complications sont bénignes ou rares et elles ne
doivent pas faire oublier que, de nos jours, le traitement chirurgical
de l'adénome de la prostate est simple (5 à 10 jours
d'hospitalisation selon la technique) et que ses résultats sont
excellents.
Il s'agit de segments de tube, plastiques ou métalliques,
placés au niveau de l'urètre prostatique, maintenus en
place par la pression de la glande, et qui maintiennent
perméable la lumière urétrale. Ces
prothèses sont utilisées en cas de contre-indication
chirurgicale absolue, en cas de doute diagnostique chez des patients
présentant des troubles mictionnels complexes où
intervient une composante neurologique. Dans ce dernier cas, la mise en
place provisoire d'une telle prothèse permet de faire la part
des troubles d'origine obstructive. Les complications,
fréquentes, sont liées à la migration, à
l'infection et aux calcifications qui surviennent inévitablement.
Ces deux méthodes consistent à élever la
température du tissu prostatique, et elles diffèrent par
la température atteinte. De nombreux modèles de machines
existent, utilisant soit une approche endorectale, soit une approche
endo-urétrale. L'élément actif est en
général un système à micro-ondes.
L'hyperthermie, correspond à une température
intraprostatique comprise entre 42°C et 45°C. Les
résultats publiés ont souvent été non
reproductibles, laissant encore un doute sur l'efficacité de la
méthode. Il n'y a ni modifications histologiques de la prostate,
ni diminution de son volume, et le mécanisme d'action de ce type
de traitement est inconnu. Il semble que ce type de traitement soit
surtout, en fait, une alternative au traitement médical
symptomatique pour des patients très sélectionnés.
La thermothérapie peut créer une nécrose
tissulaire définitive en chauffant le tissu prostatique à
plus de 50°C. Cette nécrose est théoriquement
remplacée par du tissu conjonctif qui se rétracte
secondairement, aboutissant à une diminution du volume
prostatique. Une amélioration subjective des symptômes a
été obtenue dans 2/3 des cas et une amélioration
objective dans 1/3 des cas. Les résultats sont cependant
inférieurs à ceux de la résection
transurétrale de prostate, et on observe une rétention
urinaire dans 4 à 40 % des cas.
Elle représente un nouveau concept de traitement. L'appareil
associe une fibre transmettant un rayonnement laser Nd:YAG et un
échographe endo-urétral qui permet de visualiser les
limites de la prostate et de guider le rayonnement laser, en suivant
les effets de celui-ci sur le tissu prostatique. Le traitement induit
une nécrose de coagulation du tissu prostatique, qui
s'élimine secondairement. L'intervention n'entraîne aucun
saignement et la sortie du patient est possible dès le
lendemain. Les symptômes obstructifs sont améliorés
après quelques semaines, une fois l'élimination
tissulaire et la cicatrisation réalisées. Peu
d’équipes utilisent cette méthode.